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二尖瓣超声心动图,老年性心瓣膜病有哪些临床

来源:http://www.dasbut.com 作者:金沙城中心注册 时间:2019-11-29 23:49

老年性心瓣膜病应该做哪些检查?

老年人钙化性瓣膜病变进展缓慢,引起瓣膜狭窄和闭锁不全多不严重,对血流动力学影响较小。故相当长时间内无明显症状,甚至终身呈亚临床型,一般不易引起病人和医生的重视。Otto等对123例无主动脉瓣狭窄症状的病人进行临床、超声心动图等检查结果表明,其中发生主动脉瓣钙化者占71%。加上老年人常同时合并其他部位的退行性变或伴有其他心肺疾患,如高血压、冠脉粥样硬化和肺、脑血管疾病等,可掩盖本来的症状和体征。一旦进入临床期,出现心绞痛、晕厥和近似晕厥及充血性心力衰竭等,往往表明病变已较严重。Bloor认为症状期可持续1~18年不等。而Braunwald则发现,处于该期的病人平均生存期仅为3年,猝死率约为15%。

2017-10-18福泉君超声梦

很多的人可能在年轻的时候从事的职业等一些环境问题造成身体上出现问题,其中就有一些老人因为风湿性心脏病困扰着长久的时候。不仅自己的身体受到影响,也是给自己的亲人带来很大的问题,只是一开始很多的人并不能及早的治疗的原因就是不能及早的发现,最好的发现条件就是关于疾病症状。那么,老年人风湿性心脏病症状有哪些?

目前尚无相关资料。

解放军总医院对超声心动图检出的老年钙化性瓣膜病和老年无瓣膜钙化患者各95例进行6年随访观察,发现瓣膜钙化组患者的心前区杂音、心脏扩大、窦房结病变、传导障碍及房颤、心衰、心肌梗死、脑血管病、晕厥的发生率显著增高。

二尖瓣狭窄是心脏瓣膜病中最常见的疾病,主要见于风湿性心脏病、先天性畸形和老年人。二尖瓣钙化引起者少见。慢性风湿性心瓣膜病中二尖瓣发病率占95%~98%,单纯二尖瓣狭窄约占慢性风湿性心脏病的25%。超声技术已成为诊断二尖瓣狭窄的最重要的检查方法,不仅可判断房室大小,并可直接观察瓣膜形态学改变和功能障碍,也可通过多普勒超声对其所导致的血流动力学改变进行定量分析。

老年人风湿性心脏病可以没有或很少有临床症状,也可有进行性心脏损害,还可因风湿活动,高血压,冠心病和感染等因素使症状加重,老年有风湿活动时可表现为心脏炎-心动过速,新的杂音出现,心电图变化以及血沉增快等,也可有关节炎,但环形红斑,舞蹈病和皮下结节在老年患者中较少见。

1.心电图 轻度老年性钙化性瓣膜病心电图正常。主动脉瓣病变者可有左室肥大图形。二尖瓣环钙化者除左室肥大外。可有左房增大所致的P波时限延长或出现切迹,V1导联ptf负值增大。由于本病常累及心脏传导系统,故常有一至三度房室传导阻滞、左束支阻滞或左前半阻滞图形。20%~30%患者可出现房颤或其他心律失常。

老年钙化性瓣膜病与65岁以下中年人的心脏瓣膜病具有许多显著不同点,。以下就常见钙化性瓣膜病的临床特征作一简要叙述。

病理

1.二尖瓣狭窄

2.超声心动图 Takamoto等将超声与尸检或手术后病理检查对照分析,发现超声诊断的敏感性约为70%,是目前临床诊断本病的主要手段。二维超声心动图可直接观察瓣膜钙化的部位、形态和瓣叶的运动情况,但难以对瓣口狭窄的程度作定量判断。超声多普勒及彩色多普勒血流显像则较好地解决了这一问题。最近研究发现,以多普勒连续波测定跨瓣压力阶差及瓣口面积与用导管所测的结果相关性良好(r=0.75,P=0.002),使超声在检出钙化性瓣膜病,判断病变位置和程度的灵敏性和特异性大为提高。不仅可对血流动力学改变进行监测,评价瓣膜功能,为临床病情分析、指导治疗、预后判断提供帮助,而且还可为选择手术适应证和手术方式提供客观依据。

CAS:老年重度钙化性主动脉狭窄的最常见的症状是呼吸困难和心力衰竭,而心绞痛则是中青年主动脉瓣狭窄的常见症状。本病也可产生心绞痛,其临床特征与冠心病劳力性心绞痛相似,两者容易混淆,尤其是两者并存时较难鉴别。晕厥并不少见,可能与室性心律失常、传导阻滞等有关,若与二尖瓣环钙化并存,则发生率更高。运动性晕厥发作可能与运动时心输出量不能相应提高和脑供血不足有关。其他症状包括无力、心悸。部分患者长期房颤或缓慢性心律失常使心房内易于形成血栓,栓子或钙化斑块脱落可产生体循环栓塞症状,不少病人以脑梗死入院而忽略了形成钙化性栓子的瓣膜钙化这一基本病变。老年患者还常同时伴有右结肠血管病变,而发生下消化道出血。当室间隔膜部出现广泛钙化时可累及房室结、希氏束及其附近的传导组织,而出现传导功能障碍。

正常瓣膜质地柔软,风湿性二尖瓣狭窄早期病理改变为瓣膜前、后叶交界处及根部发生水肿、炎症,以后相互粘连、融合,并逐渐产生瓣膜增厚、粗糙、硬化,致瓣口变窄,瓣口狭窄程度达正常一半时,才产生临床症状。根据二尖瓣病变形态,可分为隔膜型(瓣叶交界处相互粘连,呈隔膜状,残留瓣口变窄,瓣体病变较轻);漏斗型(瓣叶交界处相互粘连,瓣体、腱索、乳头肌均有明显粘连、增厚、纤维化,且有腱索、乳头肌缩短、变硬,牵拉瓣膜,使整个瓣膜形成漏斗状),活动严重受限,常伴二尖瓣关闭不全。

老年二尖瓣狭窄的症状与其他年龄者相似,主要与狭窄的严重程度,病变的进展速度,生活条件和代偿机制的不同有关,在左房代偿期可以无症状或仅有疲乏,咳嗽;进入左房失代偿期可有劳力性呼吸困难,甚至端坐呼吸,咳嗽,咯血或咳粉红色泡沫痰,左房扩大可压迫左喉返神经和食道引起声音嘶哑和吞咽困难,发生房颤时可有心悸;肺动脉压进一步升高或合并有风湿性冠状动脉炎和冠脉栓塞时可出现胸痛,右心室受累而功能不全时,由于胃肠道淤血和功能紊乱,可致食欲减退,肝淤血和功能减退致肝区疼痛,腹胀,下肢水肿等。

老年主动脉瓣钙化性变的特征性改变是瓣膜局部明显异常的增厚、活动度减低、瓣膜启闭功能障碍、因钙化而使回声明显增强,尤以瓣环和瓣体部明显,若累及室间隔膜部也可有相应回声增强。何军等以瓣膜瓣环钙化大于主动脉根部回声为诊断标准,而以主动脉壁作为超声评价心瓣膜钙化的内参照点,可能是一种直观而实用的方法。其他可见一般主动脉狭窄和闭锁不全的征象。

主动脉瓣区出现收缩期杂音较常见,但与一般主动脉瓣狭窄不同的是其最佳听诊区常在心尖部,而不是在心底部(Callavardin效应)。多向腋下传导,而不向颈部传导。响度多属轻、中度,可呈乐音样。由于瓣膜钙化、弹性消失和固定,常无收缩早期喷射音。Aronow和Roberts等研究指出,老年人主动脉瓣狭窄的喷射音缺乏特异性,而且其杂音的强度、最响部位、传导方向对区别主动脉瓣狭窄的严重程度无意义。发生房颤时其心律绝对不规则。由于动脉硬化、血管顺应性降低,其收缩压多无明显降低,甚至升高,但舒张压较低,故脉压差正常或增宽,与一般主动脉瓣狭窄不同。主动脉瓣反流性杂音则较少,但一旦出现舒张期杂音则表明主动脉瓣钙化程度较重。

二尖瓣狭窄使左房血液不易进入左室,部分血液淤积于左房,导致左房压升高,左房扩张,久之可产生左房代偿性肥厚。由于血流缓慢,于左心耳及左房可形成血栓。左房压升高导致肺静脉和肺毛细血管压升高,并且也扩张、瘀血,肺内瘀血导致肺循环阻力增加,肺动脉压逐渐升高,右室负荷增加,右室代偿性肥厚和扩大,最后,右心房扩张,发生右心衰竭。左室因充盈不足,可正常或缩小,左房压增高,左房、左室压差增大。

心尖区舒张期杂音是二尖瓣狭窄最重要,最常见的体征,其特点是常局限于心尖区,舒张中晚期出现的低调,隆隆样杂音,杂音强度与狭窄程度并不一定成正比,部分老年病人缺乏此杂音,其原因可能有:①老年人由于二尖瓣的纤维化或钙化,柔顺性减退,而使舒张早期开瓣音和典型的隆隆样舒张期杂音减轻或消失,②瓣口的严重狭窄,瓣膜增厚粘连,活动度减低,使通过二尖瓣的血流减慢和血量减少,以致杂音极轻,③肺动脉高压,右心室明显扩大,极度顺钟向转位,左室向左后移位影响二尖瓣口杂音的传导,④合并有主动脉瓣病变时由于左室舒张压力的升高,左房左室间压力差减小,使心尖部舒张期杂音减弱或消失,⑤老年人常合并有肺气肿影响杂音的传导,或因慢性支气管炎其肺部病变产生的啰音掩盖了舒张期杂音,⑥老年人容易出现心功能不全或合并房颤,严重心律失常等可使原有的杂音明显减弱等,其他体征有心尖区第一心音亢进,二尖瓣开放拍击音,肺动脉瓣区第二心音亢进分裂,一般在青年患者脉压较低,而老年人由于周围动脉粥样硬化可缺乏此征象。

二尖瓣环钙化时在M型超声心动图进行心前区扫描时,可发现左室后壁前方,紧接二尖瓣后瓣之后出现一条异常宽的、反射强烈、与左室后壁平行的回声带,提示瓣环的钙化。并可见二尖瓣前叶活动振幅减小,EF斜率缓慢以及左室扩大等。二维超声检查心前区短轴观显示二尖瓣后叶和左室后壁间有一致密新月形回声带。心前区长轴观或心尖区探查可显示房室交界处的前方出现一团异常的强回声带,此回声的运动方向与左室后壁运动方向一致,且与左房和左室不相连。发生关闭不全时多普勒可显示在左房内收缩期血液返回所引起的湍流,声学造影时可见造影剂在收缩期由左室返回左房。

MAC:老年二尖瓣钙化多数无明显的临床症状。当累及二尖瓣环时可致二尖瓣活动受限,而不能像正常瓣膜那样在收缩期缩小。当重度瓣环钙化累及后瓣而影响其活动时,可出现二尖瓣的闭锁不全。病情严重时由于心排血量低,病人可有极度疲乏的感觉,活动耐力受限。部分患者也可引起瓣口狭窄,但程度均较轻,严重狭窄者极罕见。这是由于二尖瓣环上的钙化物一般不引起血流动力学改变。但当钙化物较大,明显突向心腔时,可致瓣口相对变窄,引起血流动力学恶化,甚至发生充血性心力衰竭,而出现劳力性或夜间阵发性呼吸困难。Aronow研究发现在老年人的心尖部如听到有舒张期杂音,其MAC存在的可能性达90%,且其病变程度显著重于仅有收缩期杂音者。

正常瓣口面积约4cm2,舒张期跨二尖瓣口的平均压差为0.667kPa(5mmHg)。一般认为轻度二尖瓣狭窄,跨二尖瓣口的平均压差为1.336kPa(10mmHg)左右,瓣口面积1.5~2.0cm2;中度二尖瓣狭窄,平均压差1.336~2.67kPa(10~20mmHg),瓣口面积1.0~1.5cm2;重度二尖瓣狭窄,平均压差大于2.67kPa(20mmHg),瓣口面积小于1.0cm2。

超声心动图可显示二尖瓣前叶EF斜率和CE幅度降低,心动图Q波与二尖瓣前瓣C点间期延长,后叶与前叶呈同向运动的城垛样改变等,二维超声可见瓣叶增厚,回声增强,舒张期前后瓣的尖部不能分离,开放活动受限,瓣口面积明显缩小等,心电图上可出现增宽而有切迹的二尖瓣型P波,X线检查左房,右室增大,肺动脉段突出,心影呈梨形改变,左主支气管因左房增大而上移等改变,肺部淤血,肺门静脉血液重新分配而致肺上部血管影增多而下部减少,部分病人可有Kerley A和B线。

3.X线和CT检查 普通胸片可显示主动脉结钙化,高曝光技术或断层摄片可提高检出率。如在主动脉和二尖瓣环处出现斑片状、线状或带状钙化阴影,有助于诊断。此外可出现主动脉瓣和二尖瓣狭窄与闭锁不全相应的X线征象。另外,Woodring等报道对于某些超声未能检出的早期老年钙化性瓣膜病。CT可提高检出率,且认为比超声有更高灵敏性和特异性,但目前尚不是常规的检测方法。

钙化瓣膜病所致的二尖瓣闭锁不全的体征与一般慢性二尖瓣狭窄相似。出现二尖瓣反流时可使左房压力增高,左房扩大而发生房性心律失常。国内报道MAC发生房颤者有68.2%均有左房扩大。Aronow报道并发房颤其左房大小正常者仅27.8%。而且伴有二尖瓣反流者易并发细菌性心内膜炎,甚至可在瓣环周围发生脓肿,当钙化侵及瓣叶时可发生血栓。一般致命性的主动脉栓子多来自钙化的瘤样块状物。栓子脱落可致脑及视网膜等重要器官栓塞。Nair报道MAC致脑栓塞的发生率约11%。

临床表现

2.二尖瓣关闭不全

温馨提示:

本病患者早期多无临床症状,疾病发展的后期症状,如心绞痛、心衰和晕厥等亦无特异性。这种退行性变导致相应的瓣膜狭窄或关闭不全,所造成的杂音可成为进一步检查的线索。但值得注意的是杂音部位与瓣膜病理改变间常无相应关系,主动脉瓣病变杂音未必在主动脉瓣区,常在二尖瓣区听到。多数患者的单瓣膜病变可在多部位听到杂音,而给临床诊断造成困难。但随着超声技术的发展,已使该病的诊断敏感性达70%左右,结合心电图和X线检查可进一步提高诊断率。并排除其他心血管疾病引起的钙化。

一般当二尖瓣口中度狭窄(<1.5cm2)时开始出现明显症状,最早出现劳力性呼吸困难伴咳嗽,可发生咯血,随着病情加重,出现休息时呼吸困难,甚至急性肺水肿。肺水肿时则咳出大量浆液性粉红色泡沫血痰。

老年人轻度的二尖瓣关闭不全常无症状,部分病人可终身无症状,直到关闭不全加重出现左心衰后才迅速发展,主要症状包括劳累后气促和呼吸困难,甚至端坐呼吸;二尖瓣反流致主动脉射血减少可致疲乏无力;左室舒张期负荷过重和左室搏出量增高等可致心悸;部分患者左房增大可致右胸痛和吞咽不适感。

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本病缺乏统一的诊断标准,综合文献报道提出如下诊断标准:①年龄在60岁以上;②超声心动图有典型的瓣膜钙化或瓣环钙化,病变主要累及瓣环、瓣膜基底部和瓣体,而瓣尖和瓣叶交界处甚少波及;③X线检查包括影像增强透视、高压摄片或心血管造影有瓣膜或瓣环的钙化阴影;④具有瓣膜功能障碍的临床或其他检查证据;⑤除外其他原因所致的瓣膜病变,如风湿性、梅毒性、乳头肌功能不全、腱索断裂以及感染性心内膜炎等,无先天性结缔组织异常和钙磷代谢异常的疾病或病史。

金沙城中心 ,重度二尖瓣狭窄双颧常呈绀红色,呈“二尖瓣面容”,心尖区舒张期杂音是最重要的体征,典型者在心尖区可闻及舒张中晚期、低调、隆隆样,先递减后递增型杂音,常伴舒张期震颤;心尖区第一心音亢进及二尖瓣开放拍击音,提示二尖瓣前叶的弹性及活动度良好,仅见于隔膜型。

心尖区收缩期杂音是其最主要的体征,杂音多为全收缩期的,呈高调吹风样,多向腋下及左肩胛部传导,当累及瓣叶交界区或后瓣时,杂音可传导至胸骨左缘二,三肋间及主动脉瓣第二听诊区,少数为粗糙杂音,当累及腱索或乳头肌时可有音乐样杂音,杂音的响度取决于瓣膜损害程度,返流量以及房室间的压力差,其他体征尚有第一心音的减弱,肺动脉瓣区第二心音亢进,以及出现病理性第三心音等,心尖区可有抬举性搏动和全收缩期震颤。

温馨提示:

x线检查左房增大,重者右心缘有双房影。肺动脉总干、左心耳及右心室增大时,心影如梨状,称为“二尖瓣型心”。肺瘀血、间质性肿水肿,肺淋巴管扩大,常可见右肺外下野水平走行的线状影,称为Kelley B线,肺内可见含铁血黄素沉着等。

二维超声可显示两个瓣叶的增厚,收缩期二尖瓣口不能完全闭合或有多条回声,彩色多普勒可见左房内于收缩期呈现来源于二尖瓣口的异常逆向高速湍流信号,心电图有左房大和左室肥厚,劳损的表现,X线透视有左室搏动增强,收缩期和舒张期内径增大,左房,左室增大,左房增大在右心室心影内出现双重阴影,晚期可右室增大和肺淤血。

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超声检查

3.主动脉瓣狭窄

检查方法

4.主动脉瓣关闭不全

检查时患者平卧或左侧卧位,主要检查左室长轴观、心尖四腔观和二尖瓣水平短轴观,观察瓣膜形态及功能改变、房室大小。采用多普勒超声技术观测二尖瓣狭窄所致血流动力学改变,计算通过二尖瓣口的血流速度、压差及二尖瓣口面积等。在M型超声心动图上,主要观察二尖瓣波群及心底波群的改变。

5.联合瓣膜病

声像图表现

关于老年人风湿性心脏病症状有哪些,希望上文中介绍的内容是可以帮助到大家的。往往很多的疾病早期的时候不能很好的治疗,就会造成很多的问题。所以关于老年人风湿性心脏病这个疾病还是做一些相关的认识才能说更好的去预防疾病的出现。

1、切面超声心动图

(1)左室长轴观及四腔观:可见二尖瓣前后叶增厚,因瓣膜粘连,瓣尖部活动幅度减低,瓣口变小,由于瓣体病变较轻,且舒张期瓣口排血受阻,因此,二尖瓣前叶于舒张期呈气球样向左室突出,呈所谓圆顶状(dome)运动,常见于隔膜型狭窄,往往是实施二尖瓣狭窄成形术的最好指征。当病变严重时,瓣体也可增厚、纤维化、钙化,活动减小或消失,腱索增粗,相当于漏斗型狭窄。二尖瓣后叶活动度明显减小,后叶与前叶同向运动。左房因血液淤积,故可增大。晚期可见右室、右房扩大。

(2)二尖瓣水平短轴观:可见二尖瓣前后交界明显粘连,瓣膜增厚,二尖瓣开放幅度减小,开口变小。舒张期失去正常鱼嘴形,边缘不规整。在此观中可直接描记出二尖瓣口面积,该方法与手术测值相关良好。

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二尖瓣口短轴呈“鱼口样”改变MVO:二尖瓣口

2、M型超声心动图

(1)二尖瓣波群:二尖瓣狭窄时,舒张期左房血液不能顺利经二尖瓣口进入左室,因此在整个舒张期中,左房与左室间始终保持较高的压力阶差,左室内压减低。由于左室面向左房漂浮二尖瓣的压力变小,使二尖瓣前叶靠近室间隔,舒张中期向左房的运动速度减慢,故二尖瓣曲线显示二尖瓣前叶于舒张期呈“城墙样”改变,EF斜率(EFslope)减低,A波消失。有报告正常人EF斜率为162.1mm/s,二尖瓣狭窄平均为16.6mm/s。在冠心病、高血压、心肌病,左室顺应性减低,EF斜率也减慢,但无二尖瓣叶增厚,前后叶呈镜向运动。

(2)E峰下降幅度:正常人E峰后下降幅度指EF间垂直距离,平均为16.1mm,二尖瓣狭窄者F点凹陷消失,故E峰下降至A峰间距离平均为6.1mm。

(3)二尖瓣前后叶曲线:正常二尖瓣舒张期开放时,前后叶的EA峰相反呈镜向运动,收缩期关闭时,形成CD段。重度二尖瓣狭窄时,因前后叶粘连,舒张期前后叶运动曲线可呈同向运动。但少数病人因粘连较轻,也可呈镜向运动。

(4)由于二尖瓣纤维化和钙化,二尖瓣膜厚度增加,二尖瓣活动曲线增粗,回声增高,心底波群显示左房大。

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M型二尖瓣线见二尖瓣前叶呈城墙样曲线,前后叶同向运动

3、多普勒超声心动图

(1)彩色多普勒血流显像:在二尖瓣狭窄时,由于舒张期经过二尖瓣口的血流受阻,左房压增高,通过二尖瓣口血流速度加快。彩色多普勒显示左室瀛人道血流经过二尖瓣口时变细,形成射流,射流束主要显示为红色,色泽明亮,在离开二尖瓣瓣尖后,

直径迅速增大在左室内可形成五彩镶嵌的烛火状形态。

(2)脉冲多普勒检查:左房内血流速度减低,二尖瓣口流速增高,当二尖瓣狭窄的射流速度超过脉冲式多普勒的测量范围时,在曲线图中会出现混迭效应。当心房纤颤时,则A峰消失,频谱曲线呈单峰状。

(3)连续多普勒检查:可记录到二尖瓣口的舒张期射流频谱曲线,E波上升速度增加,峰值高于正常,E波下降速度明显减慢。A波峰值高于正常,下降速度增加。在二尖瓣狭窄时,E波多高于A波,在少数轻度二尖瓣狭窄时,A波高于E波。二尖瓣跨瓣压差增大,利用简化的柏努利方程,根据二尖瓣口的血流速度可以计算出舒张期左房一左室间最大瞬时压差和平均压差。

(4)二尖瓣口面积的测量:利用多普勒超声技术测量二尖瓣口面积,常采用两种方法:即压差半降时间法和连续方程法。压差半降时间法是经验公式,左房一左室舒张早期最大压差值下降一半所需要时间称压差半降时间(PHT),PHT与二尖瓣狭窄的程度成正比,即二尖瓣口面积(MVA)=220/PHT,当存在重度主动脉瓣返流及重度二尖瓣关闭不全时,应用此公式,误差较大。连续性方程法:根据连续性方程的原理,在无瓣膜返流和心内分流情况下,通过二尖瓣口的血流量应该等于主动脉瓣口的血流量,因此,如果已知主动脉瓣口的面积(AOA)和流速积分(SVI),就可以求出主动脉瓣口的血流量,将此血流量除以二尖瓣口的血流速度积分(DVI)时,就可以得出二尖瓣口的面积。计算公式:MVA=AOA•SVI/DVI。在二尖瓣狭窄合并返流时,通过主动脉瓣口的血流量低于舒张期二尖瓣口的血流量。连续性方程不再适用,可用二尖瓣环处的舒张期血流量代替主动脉瓣口的血流量代人上述公式计算二尖瓣口的面积。

诊断要点与鉴别诊断

诊断要点

1、左房增大,肺静脉增宽。

2、二尖瓣增厚,回声增高,瓣叶活动受限,瓣口明显减小,舒张期瓣体呈气球样向左室流出道膨出。

3、彩色多普勒血流显像显示舒张期二尖瓣口五彩射流束。脉冲波和连续波多普勒检查二尖瓣口血流速度明显增快。连续波多普勒测量跨二尖瓣口压差增大,二尖瓣口面积减小。

鉴别诊断

1、应注意与二尖瓣血流量增多的疾病鉴别如室间隔缺损、动脉导管未闭、主动脉窦瘤破裂、二尖瓣关闭不全等,这些疾病均可因二尖瓣口血流量增多,出现二尖瓣血流速度高于正常。在多普勒血流频谱曲线上E波明显升高,彩色多普勒显示色泽明亮和多色镶嵌的二尖瓣血流,易与二尖瓣狭窄混淆。但流速增高并不局限于二尖瓣口,脉冲多普勒检查可发现流速增高贯穿于整个流入道。这些疾病都有各自的特点,如室间隔缺损可见心室水平左向右分流信号,室间隔可见连续中断。动脉导管未闭,可见降主动脉起始端与肺动脉有未闭的动脉导管,且可见左向右分流信号。

2、二尖瓣口面积减小的疾患

当主动脉瓣返流时,有时返流束指向二尖瓣前叶,可造成二尖瓣口舒张期开放受限,使二尖瓣血流速度增高,彩色多普勒检查,二尖瓣血流显示明亮和彩色逆转,多普勒频谱曲线上显示E峰和A峰增高,但E波下降速度正常,血流速度仅轻度升高。二维超声心动图显示二尖瓣结构正常。

临床价值

超声心动图对二尖瓣狭窄具最重要的诊断价值,正确诊断率达100%。不仅可确定二尖瓣狭窄及狭窄的性质,还可与其它疾病鉴别。利用二维超声心动图、多普勒超声技术还可对病情严重程度做出定量诊断,包括二尖瓣口面积、血流速度和跨瓣压差。对于选择合适治疗方案、手术方式的选择及手术效果的评价具有重要临床意义。目前超声心动图诊断二尖瓣狭窄具有x线检查及有创的心导管检查无可比拟的优点。

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